TrombEmbolická Nemoc (TEN)

Embolie do plicnice = vniknutí vmetku do plicní tepny nebo jejích větví,což vede k porušení krevního proudu.Vmetkem je nejčastěji trombus=krevní sraženina.
Infarkt plic = ischemická nekróza toho okrsku plicní tkáně, který je závislý na ucpané tepně.Funkční důsledky embolie do plicnice a následného plicního infarktu jsou tím větší,čím větší větev plicní tepny je vmetkem uzavřena.Embolizace do plic je onemocnění velmi časté,velké nebo opakované embolizaci ohrožují nemocného na životě.
Etiopatogeneze – asi 90%vmetků jsou tromby=krevní sraženiny,které se uvolnily z hlubokých žil DK při jejich trombóza,pánevních žil po operaci či porodu,vyjímečně z pravého srdce.Embolie krevní sraženiny ohrožuje především nemocné při dlouhodobém pobytu na lůžku,pře znehybnění DK(sádrový obvaz),při srdečním selhání,při „zahuštění krve“při dehydrataci,při operacích v malé pánvi,při podávání antikoncepčních steroidů.K embolizaci dochází často při náhlé změně polohy(posazení nebo opuštění lůžka po dlouhém ležení) či po defekaci(=použití břišního lisu)
Jsou-li emboly malé, dostávají se až do drobných větví plicnice na periférii plic.Malé emboly provádějí v plicích určité změny a nakonec se resorbují.
Čím je trombus větší, tím je nebezpečnější,protože uzavírá velké větve plicnice.
Ucpání hlavního kmene plicnice způsobí zpravidla okamžitou smrt.
Při embolizaci do středních větví vzniká infarkt plic=nevzdušné ložisko způsobené ischemickou nekrózou.Pleura nad infarktem je postižena fibrinovým zánětem.Jestliže se infarkt infikuje,vzniká infarktová pneumonie=viditelná na Rtg
Je-li embolizaí vyřazena větší část plicního řečiště,objeví se také změny ventilace a respirace.Jejím hlavním funkčním důsledkem je snížená saturace krve kyslíkem=hypoxémie
Klinický obraz-je dán rozsahem plicní embolie a funkčním stavem srdce v době jejího vzniku.
Rozeznáváme tři základní formy plicní embolie
1)Masivní plicní embolie do plicní tepny nebo jejích hlavních větví způsobí okamžitou smrt.Klinicky se projeví kardiogenní šok=nemocného se zmocní úzkost,má strach ze smrti.Pocítí svíravou bolest na hrudi z ischémie srdečního svalu,je velká dušnost a cyanóza .Převládne-li obraz šoku,pacient je bledý,pokryt studeným potem,krevní tlak klesá a má rychlý nitkvitý puls.Nedostatečné zásobení mozku kyslíkem se projeví psychickými poruchami a pak změnami vědomí=)SMRT

2)Infarkt plic – klinický obraz není tak dramatický jako u masivní plicní embolie.Bývá dušnost.Bolest má pleurální charakter.Často se objeví kašel s příměsí krve.Srdeční akce je zrychlena,teplota zvýšena.Potvrdí se na RTG plic

3)Plicní mikroembolizace – ojedinělé drobné vmetky se dostanou až do periferních větviček plicní tepny.Klinické příznaky jedné mikroembolizace mohou být nenápadné.Mnohem závažnější a nebezpečnější je tzv.sukcesívní embolizace=při ní emboly vnikají do plic opakovaně,v krátkých časových intervalech.Postupně vedou k omezení plicního řečiště.Vedoucím příznakem je narůstající dušnost,ebeny.Bolesti na hrudníku pleurálního charakteru=je vázána na dýchací pohyby hrudníku
3 základní fáze průběhu TEN
I.Vytvoření podmínek za kterých k postupnému vytváření trombu.Nejčastěji v oblasti hlubokých žil DK nebo v oblasti malé pánve

II.Důležité situace,které umožní,že se z trombu jeho část uvolní a tím vzniká embolus
Embolus=uvolněná část trombu,nebo celý uvolněný trombus putující žilním řečištěm směrem do plic=trombus na pochodu

III.Klinický obraz vlastní Plicní Embolie-rozlišujeme 3 typy podle velikosti embolu

Důležitá vyšetření při TEN
1)Fyzikální vyšetření lékařem
2)EKG-může prokázat nález typický pro plicní embolii
3)Rtg plic-bezpečně prokáže plicní infarkt=infarktovou pneumonii
4)Laboratorní vyšetření D-dimérů
=laboratorní test,který signalizuje v organizmu probíhající trombotický proces,zvýšená hladina těchto dimérů je zjištěna při TEN,při hluboké žilní trombóze DK,ale také při chir. zákroku,nádorových procesech a cirhóze
Význam je důležitý hlavně pro vyloučení TEN-při negativním zjištění dimérů
5)plicní scintigrafie=plicní gamagrafe=plicní scan-jednoznačně prokáže TEN

Léčba plicní embolie(=uvedeným léčebným postupem se léčí tyto závažné stavy:
1)Akutní plicní embolie
2)AIM
3)Flebotrombóza)

Postup léčby:
1)trombolýza – je jediná metoda,která má schopnost vzniklý trombus v tepně přímo rozpustit a tepnu nebo žílu tak dokonale rekanalyzovat=zprůchodnit
Nasazujeme-Streptokynázu nebo kvalitnější Urokinázu nebo Tkáňový aktivátor plasminogenu,nejnověji Altepláza=Vše velmi drahé.
Podává se přímo do plicní tepny žilním katertem=Trombolýza lokální,nebo častěji formou i.v infuze =trombolýza celková

2)ANTIKOAGULAČNÍ LÉČBA – přímo navazuje na léčbu trombolytickou.Nemá sice schopnost trombus rozpustit,ale zabraňuje jeho narůstání,zastaví další embolizaci.
I.Nasazujeme Heparín,podáme tzv.BOLUS=úvodní dávka 10 000 jednotek,potom pokračujeme podáváním 20-30tis.jednotek hep/24hod přes inf.pumpu=dávky usměrňujeme podle průběžně dělaného testu APTT:dávky heparínu takové,aby hodnota léčeného v sekundách byla dvojnásobná proti normálu.
Předávkování heparínem:může se projevit silným krvácením-Epistaxe,Hemoptýza,…
Pokud nestačí infuze zpomalit může se použít antidotum hep.=Protamin Sulfát=uchovávat v lednici!!!
II.Po několika dnech léčby heparínem-přecházíme na perorální anticoagulační léčbu=Warfarín 3 a 5mg
Dávku stanovíme podle indexu INR:Normální rozmezí indexu je:1,25-5,5
Dobře zaléčený pacient má hodnotu podle 3,0
Při předávkování může dojít ke stejnému krvácení jako u léčby heparínem

Při této léčbě neaplikovat injekci i.m=riziko prokrvácení svalu
Tato léčba nezhoršuje menstruační krvácení

III.V poslední době se léčba heparínem nahrazuje novými nízkomolekulárními heparínovými heparíny=Fraxiparín,Fragmín,Clexane
-ty jsou vyráběny v 1rázových stříkačkách.aplikují se 2xdenně po 12ti hodinách.Dávky se určují podle váhy
Př:při 70kg 2x/den/0,7ml s.c-bez rizika krvácení-není třeba kontrolovat INR
Výhodou je prevence několik dnů před operačním výkonem,pokud má pacient v OA TEN

IV.Domácí péče-domů je pacient propouštěn s warfarínem,dávky jsou nastaveny podle INR,které je kontrolováno 1×3-4 týdny